Smärta

kontakt:mimi.hafstrom@gmail.com

skype. mimi.Hafstrom
0702482903

Från Wikipedia

Smärta definieras av den internationella smärtorganisationen International Association for the Study of Pain, IASP, som "En obehaglig sensorisk och/eller känslomässig upplevelse förenad med vävnadsskada eller hotande vävnadsskada, eller beskriven i termer av sådan" (an unpleasant sensory and/or emotional experience associated with actual or potential tissue damage, or described in terms of such damage). Den kan uppstå av potentiellt skadligt stimuli, som exempelvis vid hög värme eller vid stort mekaniskt tryck. Sådan smärta kallas nociceptiv smärta.

Smärta kan även uppstå vid olika skador i själva nervsystemet, både i det perifera nervsystemet, PNS och i det centrala nervsystemet, CNS. Så kallad neuropatisk smärta.

Smärta kan också förekomma i samband med olika psykiatriska tillstånd och benämns psykogen smärta.

Det finns även smärttillstånd med helt okänd mekanism (idiopatisk) och man talar då om idiopatisk smärta.

Nociceptiv smärta

Den vanligaste typen av smärta är så kallad vävnadsskadesmärta eller nociceptiv smärta. Nociception innebär aktivering av enreceptor som kallas nociceptor som är selektiv för potentiellt skadligt stimuli. Exempel på potentiellt skadliga stimuli är extrem värme(>43°C) (korresponderande nociceptorer är: TRPV1, TRPV2, TRPV3, TREK-1), syror (TRPV1, ASIC, DRASIC), mekanisk påverkan (MDEG, DRASIC, TREK-1), kyla (<15°C) (TRPMB) och cellskador (ATP-känsliga nociceptorer). Till de nociceptor-aktiverade smärtupplevelserna hör också inflammatorisk smärta som tjänar som förstärkning av de övriga nociceptoriska smärtupplevelserna (ligander kan här vara serotonin, histamin, prostaglandiner, ATP, vätejoner, TNF-alfa och interleukiner).

Jonkanaler

Perifer sensitisering

Perifer sensitisering innebär att tröskeln för nociceptiv stimulering sänks genom exempelvis en större receptorpotential (det vill säga fler jonkanaler eller lättare aktivering av jonkanaler, exempelvis TRPV1), eller sänkt tröskel för aktionspotentialen i nervcellsaxonet(det vill säga fler spänningskänsliga natriumjonkanaler och här är kanalerna Nav1.7-1.9 av Nav1.1-1.9 specifika för nociceptorer).

Att smärttröskeln sänks vid skador är en evolutionär fördel då onödiga potentiellt skadliga situationer undviks, det vill säga man blir extra försiktig.

Nociceptiv exocytos och inflammatoriska egenskaper

Smärtstimuli kan om det är kraftigt orsaka exocytos (via axonatiska reflexer) av inflammationsbefrämjande och sensitiserande ligander som Substans P, NGF, CGRP och ATP från nociceptorer. Detta ger en inflammatorisk reaktion från vita blodkroppar som även den verkar sensitiserande genom frisättningen av exempelvis histaminer och prostaglandiner som binder in i nociceptorer kanske på andra platser än den ursprungliga lokalen för skadan.

Evolutionärt sett kan detta ses som en fördel då man undviker påverkan på (kring skadan) kringliggande vävnad och därmed risker för större skada.

Hyperalgesi och allodyni

Hyperalgesi är den medicinska termen för minskad smärttröskel. Fenomenet förstås bäst genom visualiserandet av en sigmoidalkorrelationskurva mellan smärt-intensitet och stimuli-intensitet, där kurvan vid hyperalgesi förskjuts åt vänster. Om detta sker för långt kan smärtupplevelse induceras helt utan stimuli, det vill säga finnas spontant. Det finns såväl primär som sekundär hyperalgesi. Primär är från det skadade området och sekundär från intakt närliggande vävnad.

Allodyni är smärta orsakad av retningar som normalt inte orsakar smärta, exempelvis lätt beröring. Denna kan man uppleva till exempel om man tar en dusch efter en dag av solbadande.

Små och stora receptiva fält

Nociceptiva afferenter (A delta-fibrer och C-fibrer) går från perifera nervsystemet till projektionsneuronen i ryggmärgens bakhorn. Det som skiljer A delta-fibrer och C-fibrer åt, är att den förra typen är myeliniserad och därmed leder signaler snabbare, medan den senare är omyeliniserad och därmed långsammare. I ryggmärgens olika lager leds sedan fibrerna in enligt en viss hierarki där små receptiva fält signalerar till nociceptivt specifika neuron (i lamina I) och stora receptiva fält också ger inflöde från tryck- och beröringsafferenter (via myeliniserade A beta-fibrer), samt från viscerala smärtafferenter, till Wide dynamic range-neuronen, WDR(vars kroppar finns i lamina V).

Central sensitisering

Central sensitisering förklaras av långtidspotentiering (LTP) av glutamat-synapserna, det vill säga en smärtinlärningsmekanism, samt minskad glycin och GABA-A-medierad hämning till följd av depolariserad kloridjämviktspotential. Sekundär hyperalgesi och allodyni kan ha sin förklaring i minskad hämning i dorsalhornet på grund av en perifer nervskada. Om denna är långvarig kan det leda tillkroniska smärttillstånd på grund av patologiskt ökad smärtkänslighet. Strukturella förändringar, som bortfall och tillkomst av synapser, kan också vara orsak till kronisk smärta. Långtidsdeppression (LTD) har vid experiment på människor i sin tur lett till minskad smärtupplevelse. [1]

Neuropatisk smärta

Vid neuropatisk smärta, finns en skada uppströms om nociceptorerna. Exempel på en perifer neuropatisk smärta är smärta som kan uppstå vid skada på en perifer nerv vid trauma eller kirurgi. En central neuropatisk smärta kan orsakas av en ryggmärgsskada eller av en hjärnskada som exempelvis efter stroke.

Neurom

Vid uppkomst av perifera nervskador i samband med skada initieras en läkningsprocess hos den skadade nerven där spänningskänsliga natriumjonkanaler, Nav, rekryteras vilket leder till sensitisering. Dessa nervenheter vid ofullbordad läkning, kallasneurom och är mycket lättretade.

Referenser

  1. ^ Klein et al 2004 J Neuroscience 24(4):964-971) Perceptual correlates of nociceptive long-term potentiation and long -term depression in humans

Yrkesföreningar:

Patientföreningar:

Hämtad från "http://sv.wikipedia.org/wiki/Sm%C3%A4rta"

Hemsida & Design av Intendit Webbyrå